بررسی پلی‌مورفیسم TaqI در ژن رسپتور ویتامین D و ارتباط آن با سطح گنادوتروپینها و هورمونهای استروئیدی بین زنان چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان چاق گروه شاهد

نوع مقاله : اصیل پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد فلاورجان، اصفهان، ایران.

2 استادیار گروه علوم پایه پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران. استادیار قطب علمی ترانسژنزیز، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران.

3 استادیار گروه بیوشیمی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد فلاورجان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، یکی از شایع‌ترین اختلالات زنان در سنین باروری است. یافته­ها نشان می­دهد که تغییرات ژنتیکی در ژن گیرنده ویتامین D، می­تواند در توسعه این سندرم مؤثر باشد.مطالعه حاضر با هدف ارزیابی ارتباط پلی‌مورفیسم TaqI، در ژن گیرنده ویتامین D با سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و همچنین بررسی ارتباط این پلی‌مورفیسم با شاخص‌های هورمونی استروئیدی و گنادوتروپین‌ها در دو گروه شاهد و بیمار انجام شد.
روش‌کار: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 77 نفر از زنان استان اصفهان که در طی سه ماه تابستان 1395 به مرکز باروری و ناباروری اصفهان مراجعه کرده بودند، انجام شد. 38 زن چاق مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک به عنوان گروه بیمار و 39 زن چاق سالم به‌عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. سطوح سرمی هورمون‌های LH، FSH، تستوسترون و پروژسترون با روش الایزا و فراوانی ژنوتیپی و آللی پلی‌مورفیسم TaqI با استفاده از تکنیک PCR-RFLP انجام پذیرفت.تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS (نسخه 22) و آزمون‌های تی مستقل، من‌ویتنی و کراسکال والیس و کای دو انجام شد. میزان p کمتر از 05/0 معنی‌دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: بر اساس نتایج آزمون کای دو، تفاوت معنی‌داری بین فراوانی آللی و ژنوتیپ­های پلی‌مورفیسم TaqI در دو گروه شاهد و مبتلا وجود نداشت (05/0p>). سطح سرمی FSH (012/0=p) و تستوسترون (017/0=p) در گروه شاهد به‌طور معنی‌داری پایین‌تر از گروه بیمار بود. تفاوت معناداری در مقدار سرمیLH  و پروژسترون بین افراد دو گروه بیمار و کنترل مشاهده نشد (05/0<p). همچنین، مقدار هورمون LH در بین افراد با ژنوتیپ TT، به‌طور معنی‌داری بیشتر از افراد با ژنوتیپ Tt/tt بود (01/0=p).
نتیجه‌گیری: در جمعیت زنان مورد مطالعه، هیچ ارتباط معنی‌داری بین ژنوتیپ‌های tt، Tt وTT با هورمون‌های FSH، تستوسترون و پروژسترون مشاهده نشد، از این‌رو می‌توان نتیجه گرفت پلی‌مورفیسم TaqI ارتباطی با خطر سندرم تخمدان پلی‌کیستیک ندارد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Study of vitamin D receptor gene TaqI polymorphism and its association with levels of gonadotropins and steroid hormones between obese women with polycystic ovarian syndrome and obese women in control group

نویسندگان [English]

  • Mina Tavakkoli 1
  • Maryam Ostadsharif 2
  • Hashem Nayeri 3
1 M.Sc. student in Biochemistry, Islamic Azad University, Falavarjan Branch, Isfahan, Iran.
2 Assistant professor, Department of Medical Basic Sciences, Islamic Azad University, Isfahan (Khorasgan) Branch, Isfahan, Iran. Assistant professor, Transgenesis Center of Excellence, Islamic Azad University, Isfahan (Khorasgan) Branch, Isfahan, Iran.
3 Assistant Professor, Department of Biochemistry, Islamic Azad University, Falavarjan Branch, Isfahan, Iran
چکیده [English]

Introduction: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is one of the most common disorder of women at reproductive age. Many findings indicate that genetic variations in the vitamin D receptor gene may affect PCOS development. This study was performed with aim to evaluate the associations between TaqI polymorphism in the vitamin D receptor gene (VDR) and PCOS, and the association of TaqI polymorphism with gonadotropins and steroid hormones parameters in two groups of patients and control.
Methods: This case-control study was performed on 77 women who had referred to fertility and infertility center of Isfahan during three months of summer 2016. 38 obese women with PCOS were selected as patient group and 39 healthy obese women as control group. Serum levels of LH, FSH, testosterone and progesterone were measured by ELISA method. The TaqI polymorphism was genotyped by using PCR-RFLP (restriction fragment length polymorphism) technique. Data was analyzed by SPSS software (version 22) and independent t-test, Mann-Whitney, Kruskal-Wallis, and Chi-square test. P<0.05 was considered statistically significant.
Results: Based on the results of Chi-square test, no difference was found between T and t alleles and TaqI genotypes in PCOS and control women (p> 0.05). Serum levels of FSH (p = 0.012) and testosterone (p = 0.017) was significantly lower in control group than the patient group. There was no significant difference in serum LH and progesterone between patients and control group (P> 0.05). Also, the level of LH hormone was significantly higher in TT individuals than that of Tt / tt subjects (p = 0.01).
Conclusion: Among the studied population, there was no significant relationship between tt, Tt and TT genotypes with FSH, testosterone and progesterone hormones. Therefore, it can be concluded that TaqI polymorphism was not associated with the risk of polycystic ovary syndrome.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Vitamin D Receptor
  • Polycystic ovary syndrome
  • Steroid hormones
  • Gonadotropins

مراجع

  1. Randeva HS, Tan BK, Weickert MO, Lois K, Netler JE, Sattar N, et al. Cardiometabolic aspects of the polycystic ovary syndrome. Endocr Rev 2012; 33(5):812-41.
  2. Azziz R, Woods KS, Reyna R, Key TJ, Knochenhauer ES, Yildiz BO. The prevalence and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89(6):2745-9.
  3. Kubota T. Update in polycystic ovary syndrome: new criteria of diagnosis and treatment in Japan. Reprod Med Biol 2013; 12(3):71-7.
  4. Hashemipour M, Faghihimani S, Zolfaghary B, Hovsepian S, Ahmadi F, Haghighi S. Prevalence of polycystic ovary syndrome in girls aged 14-18 years in Isfahan, Iran. Horm Res 2004; 62(6):278-82.
  5. Tehrani FR, Simbar M, Tohidi M, Hosseinpanah F, Azizi F. The prevalence of polycystic ovary syndrome in a community sample of Iranian population: Iranian PCOS prevalence study. Reprod Biol Endocrinol 2011; 9:39.
  6. Balen A. The pathophysiology of polycystic ovary syndrome: trying to understand PCOS and its endocrinology. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004; 18(5):685-706.
  7. Jones G, Strugnell SA, Deluca HF. Current understanding of the molecular actions of vitamin D. Physiol Rev 1998; 78(4):1193-231.
  8. Nardo LG, Patchava S, Laing I. Polycystic ovary syndrome: pathophysiology, molecular aspects and clinical implications. Panminerva Med 2008; 50(4):267-78.
  9. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Polycystic ovary syndrome. Lancet 2007; 370(9588):685-97.
  10. Diamanti-Kandarakis E, Kandarakis H, Legro RS. The role of genes and environment in the etiology of PCOS. Endocrine 2006; 30(1):19-26.
  11. Naderi N, Farnood A, Habibi M, Derakhshan F, Balaii H, Motahari Z, et al Association of vitamin D receptor gene polymorphisms in Iranian patients with inflammatory bowel disease. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23(12):1816-22. (Persian).
  12. Forouhari S, Heidari Z, Tavana Z, Mihanpour H, Sayadi M, Shayan A, et al. Effect of some hormones related to polycystic ovary syndrome on health-related quality of life. Iran J Obstet Gynecol Infertil 2016; 18(186):17-27. (Persian).
  13. Waterworth DM, Bennett ST, Gharani N, McCarthy MI, Hague S, Batty S, et al. Linkage and association of insulin gene VNTR regulatory polymorphism with polycystic ovary syndrome. Lancet 1997; 349(9057):986-90.
  14. Peral B, San Millán JL, Castello R, Moghetti P, Escobar-Morreale HF. The methionine 196 arginine polymorphism in exon 6 of the TNF receptor 2 gene (TNFRSF1B) is associated with the polycystic ovary syndrome and hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metabol 2002; 87(8):3977-83.
  15. Irani M, Mirzaei K, Maleki N, Entezari E. The role of vitamin D in male and female reproductive health: a review study. Iran J Obstet Gynecol Infertil 2017; 20(3):98-109. (Persian).
  16. Uitterlinden AG, Fang Y, Van Meurs J, Pols H, Van Leeuwen JP. Genetics and biology of vitamin D receptor polymorphisms. Gene 2004; 338(2):143-56.
  17. Mahmoudi T. Genetic variation in the vitamin D receptor and polycystic ovary syndrome risk. Fertil Steril 2009; 92(4):1381-3.
  18. Ranjzad F, Mahban A, Shemirani AI, Mahmoudi T, Vahedi M, Nikzamir A, et al. Influence of gene variants related to calcium homeostasis on biochemical parameters of women with polycystic ovary syndrome. J Assist Reprod Genet 2011; 28(3):225-32.
  19. Wehr E, Pieber TR, Obermayer-Pietsch B. Effect of vitamin D3 treatment on glucose metabolism and menstrual frequency in polycystic ovary syndrome women: a pilot study. J Endocrinol Invest 2011; 34(10):757-63.
  20. Dasgupta S, Dutta J, Annamaneni S, Kudugunti N, Battini MR. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms with polycystic ovary syndrome among Indian women. Indian J Med Res 2015; 142(3):276-85.
  21. Jedrzejuk D, Łaczmański Ł, Milewicz A, Kuliczkowska-Płaksej J, Lenarcik-Kabza A, Hirnle L, et al. Classic PCOS phenotype is not associated with deficiency of endogenous vitamin D and VDR gene polymorphisms rs731236 (TaqI), rs7975232 (ApaI), rs1544410 (BsmI), rs10735810 (FokI): a case-control study of lower Silesian women. Gynecol Endocrinol 2015; 31(12):976-9.
  22. Bagheri M, Rad IA, Jazani NH, Nanbakhsh F. Lack of association of vitamin D receptor FokI (rs10735810) (C/T) and BsmI (rs1544410) (A/G) genetic variations with polycystic ovary syndrome risk: a case-control study from Iranian Azeri Turkish women. Maedica 2012; 7(4):303-8.
  23. El-Shal AS, Shalaby SM, Aly NM, Rashad NM, Abdelaziz AM. Genetic variation in the vitamin D receptor gene and vitamin D serum levels in Egyptian women with polycystic ovary syndrome. Mol Biol Rep 2013; 40(11):6063-73.
  24. Marx TL, Mehta ME. Polycystic ovary syndrome: pathogenesis and treatment over the short and long term. Cleve Clin J Med 2003; 70(1):31-45.
  25. Panidis D, Farmakiotis D, Rousso D, Katsikis I, Kourtis A, Diamanti-Kandarakis E. Serum luteinizing hormone levels are markedly increased and significantly correlated with D4-androstenedione levels in lean women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2005; 84(2):538-40.
  26. Taylor AE, McCourt B, Martin KA, Anderson EJ, Adams JM, Schoenfeld D, et al. Determinants of abnormal gondotropin secretion in clinically efined women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocronol Metab 1997; 82(7):2248-56.
  27. Waldstreicher J, Santoro NF, Hall JE, Filicori M, Crowley JR WF. Hyperfunction of the hypothalamic-pituitary axis in women with polycystic ovarian disease: indirect evidence for partial gonadotroph desensitization. J Clin Endocrinol Metab 1988; 66(1):165-72.
  28. Swellam M, Khaial A, Mosa T, El-Baz H, Said M. Anti-mullerian and androgens hormones in women with polycystic ovary syndrome undergoing IVF/ICSI. Iran J Reprod Med 2013; 11(11):883-90.
  29. Hashemi AH, Mozdarani H, Naghavi A. Comparison of the levels of LH and FSH, TSH, prolactin, progesterone and estradiol hormones between Iranian infertile women with polycystic ovary syndrome and healthy women. Int J Med Res Health Sci 2016; 5(12):370-5.
مجله زنان، مامایی و نازایی ایران
دوره 21، شماره 8
آبان 1397
صفحه 94-102

فایل ها

هم رسانی

ارجاع به این مقاله

آمار